ACIDOSI METABOLICA INDOTTA DA PROTEINE E INSULINO-RESISTENZA

insulinoinsulino resistenza
L’insulino resistenza è la resistenza periferica all’insulina, lo zucchero(glicemia) non entra nella cellula adeguatamente e viene trasformato in trigliceridi dall’insulina. L’insulina è costretta ad “uscire” dal pancreas in maniera proporzionale all’aumentare della glicemia. L’insulina inibisce la proteina di trasporto degli estrogeni(SHBG) causando iperestrogenismo, aumenta i recettori ovarici agli estrogeni causando Ovaio policistico, aumenta le dislipidemie Colesterolo, trigliceridi, aumenta l’infiammazione alzando la pressione arteriosa, crea un aumento significativo delle malattie neurodegenerative tant è che il morbo di Alzheimer viene definito il diabete del cervello, alla fine il pancreas si sfianca e si va verso il diabete di tipo II, questo è un breve e succinto elenco dei danni da iperinulinemia reattiva all’iperglicemia indotta da insulino resistenza. Che fare? allora via i carboidrati e vai con le proteine, ancora si insiste con questo mantra, ancora nutrizionisti famosi insistono nel portare la dieta verso le proteine, che alzano il glucagone controllando l insulina e quindi vai con diete iperproteiche. Oltre ai danni diretti da acidosi su infiammazione alterazioni immunologiche nervose ed endocrine, Io lo sostengo da sempre che bisogna per prima cosa combattere l’acidosi per controllare l’isulino resistenza quindi no proteine animali, il meno possibile. E’ un falso senso di dimagrimento iniziale, creando uno stress metabolico seguito da infiammazione e ipercortisolemia reattiva e quindi di nuovo insulino resistenza come dimostrano questi e molti altri studi. In sintesi la glicemia si controlla con le FIBRE e non con le PROTEINE..
Clin Nutr. 2011 Aug;30(4):416-21. doi: 10.1016/j.clnu.2011.03.008. Epub 2011 Apr 9.
Diet-induced metabolic acidosis.
Adeva MM1, Souto G.
Author information
Abstract
The modern Western-type diet is deficient in fruits and vegetables and contains excessive animal products, generating the accumulation of non-metabolizable anions and a lifespan state of overlooked metabolic acidosis, whose magnitude increases progressively with aging due to the physiological decline in kidney function. In response to this state of diet-derived metabolic acidosis, the kidney implements compensating mechanisms aimed to restore the acid-base balance, such as the removal of the non-metabolizable anions, the conservation of citrate, and the enhancement of kidney ammoniagenesis and urinary excretion of ammonium ions. These adaptive processes lower the urine pH and induce an extensive change in urine composition, including hypocitraturia, hypercalciuria, and nitrogen and phosphate wasting. Low urine pH predisposes to uricacid stone formation. Hypocitraturia and hypercalciuria are risk factors for calcium stone disease. Even a very mild degree ofmetabolic acidosis induces skeletal muscle resistance to the insulin action and dietary acid load may be an important variable in predicting the metabolic abnormalities and the cardiovascular risk of the general population, the overweight and obese persons, and other patient populations including diabetes and chronic kidney failure. High dietary acid load is more likely to result in diabetes and systemic hypertension and may increase the cardiovascular risk. Results of recent observational studies confirm an association between insulin resistance and metabolic acidosis markers, including low serum bicarbonate, high serum anion gap, hypocitraturia, and low urine pH.
Copyright © 2011 Elsevier Ltd and European Society for Clinical Nutrition and Metabolism. All rights reserved.
• stratto
Invia a:
Clin Nutr. 2011 Aug; 30 (4): 416-21. doi: 10.1016 / j.clnu.2011.03.008. Epub 2011 9 aprile.
Dieta indotta acidosi metabolica.
Adeva MM 1, Souto G.
Informazioni Autore
Astratto
Il moderno di tipo occidentale dieta è carente di frutta e verdura e contiene prodotti di origine animale eccessivi, generando l’accumulo di anioni non metabolizzabile e uno stato durata di trascurato acidosi metabolica, la cui grandezza aumenta progressivamente con l’invecchiamento a causa del declino fisiologico della funzione renale. In risposta a questo stato di dieta-derived acidosi metabolica, il rene implementa meccanismi di compensazione finalizzati a ripristinare l’acido equilibrio -base, quali la rimozione degli anioni non metabolizzabile, la conservazione di citrato, e il miglioramento della ammoniagenesis renale e urinario escrezione di ioni ammonio. Questi processi adattivi abbassare il pH urine e inducono un ampio cambiamento nella composizione urine, compreso ipocitraturia, ipercalciuria e azoto e spreco di fosfato. Basso pH urinario predispone alla uricoacido formazione di calcoli. Ipocitraturia e ipercalciuria sono fattori di rischio per la malattia di pietra calcio. Anche in misura molto lieve di acidosi metabolica induce muscolo scheletrico la resistenza alla insulina azione e dietetico acido carico può essere una variabile importante nel predire i metaboliche anomalie ed il rischio cardiovascolare della popolazione in generale, le persone in sovrappeso e obesi, e altre popolazioni di pazienti tra cui diabete e insufficienza renale cronica. Alta dieteticoacido carico è più suscettibile di provocare diabete e l’ipertensione sistemica e può aumentare il rischio cardiovascolare. I risultati di recenti studi osservazionali confermano un’associazione tra l’insulino-resistenza e acidosi metabolica marcatori, tra cui basso bicarbonato sierico, alto gap anionico sierico, ipocitraturia, e basso pH delle urine.
Copyright © 2011 Elsevier Ltd e Società Europea di Nutrizione Clinica e Metabolismo. Tutti i diritti riservati.
PMID:

21481501

[PubMed - indexed for MEDLINE]
:
Biochimie. 2015 Sep 10. pii: S0300-9084(15)00287-4. doi: 10.1016/j.biochi.2015.09.012. [Epub ahead of print]
The role of dietary acid load and mild metabolic acidosis in insulin resistance in humans.
Williams RS1, Kozan P2, Samocha-Bonet D3.
Author information
Abstract
Type 2 diabetes is increasingly being recognised as a global health crisis (World Health Organisation). Insulin resistance is closely associated with obesity and precedes the development of type 2 diabetes. However, there is now increasing evidence to suggest that diet itself may independently be associated with type 2 diabetes risk. A diet with a high acid load (or high potential renal net acid load, PRAL) can result in a decrease in pH towards the lower end of the normal physiological range, which may in turn lead to the development of insulin resistance. Conversely, reducing dietary acid load (the so called ‘alkalinediet’) may be protective and prevent the onset of type 2 diabetes. Here, we explore the influence of dietary acid load on the development of mild metabolic acidosis and induction of insulin resistance. Whilst large prospective cohort studies link highdietary acid load or low serum bicarbonate with the development of type 2 diabetes, the effect of a diet with a low acid (or high alkaline) load remains unclear. Further interventional studies are required to investigate the influence of dietary composition on the body’s acid/base balance, insulin resistance and incidence of type 2 diabetes.
Copyright © 2015 Elsevier B.V. and Société Française de Biochimie et Biologie Moléculaire (SFBBM). All rights reserved.
KEYWORDS:
Alkaline diet; Dietary acid load; Insulin resistance; Mild metabolic acidosis; Type 2 diabetes
PMID:

26363101

[PubMed - as supplied by publisher]
Clin Nutr. 2015 Aug 12. pii: S0261-5614(15)00218-6. doi: 10.1016/j.clnu.2015.08.002. [Epub ahead of print]
Dietary acid load, metabolic acidosis and insulin resistance – Lessons from cross-sectional and overfeeding studies in humans.
Williams RS1, Heilbronn LK2, Chen DL3, Coster AC4, Greenfield JR5, Samocha-Bonet D6.
Author information
Abstract
BACKGROUND & AIM:
Western diets rich in animal protein and poor in fruit and vegetables increase the body acid load, a predictor of type 2 diabetes risk. The relationships between dietary acid load, mild metabolic acidosis and insulin resistanceremain unclear. The objective of this study was to assess the association between dietary acid load, body acid/base markers and peripheral insulin resistance at baseline and following a short-term overfeeding intervention in healthy individuals.
METHODS:
In a cross-sectional study of 104 men and women, insulin sensitivity was measured by hyperinsulinemic-euglycemic clamp. Plasma lactate, a marker of metabolic acidosis, was assessed and acid load scores (potential renal acidload, PRAL and net endogenous acid production, NEAP) derived from diet diaries. The cohort was grouped into lean and overweight/obese and the latter further classified as insulin-sensitive (Obsen) and insulin-resistant (Obres) based on hyperinsulinemic-euglycemic clamp glucose infusion rate (GIR, top tertile vs. bottom 2 tertiles). A subset of 40 individuals participated in an overfeeding intervention (+1250 kcal/day) for 28 days and studies repeated.
RESULTS:
Obsen and Obres were matched for adiposity (BMI and fat mass, both P = 1). Fasting plasma lactate was higher in Obres (0.78 [0.63-1.14] mmol/L) compared with both lean (0.71 [0.44-0.90] mmol/L, P = 0.02) and Obsen (0.67 [0.56-0.79] mmol/L, P = 0.04) and not different between lean and Obsen (P = 0.9). Overfeeding was characterized by an increase indietary acid load scores PRAL (P = 0.003) and NEAP (P = 0.05), a reduction in GIR necessary to maintain euglycemia (P = 0.03) and an increase in fasting plasma lactate (P = 0.02). The change in lactate was inversely associated with the change in GIR (r = -0.36, P = 0.03).
CONCLUSIONS:
Mild metabolic acidosis, measured by plasma lactate, aligns with insulin resistance independent of obesity and is induced by short-term increases in energy and dietary acid load in healthy humans. Further studies are required to determine whether buffering mild metabolic acidosis improves insulin resistance and reduces diabetes risk.
Copyright © 2015 Elsevier Ltd and European Society for Clinical Nutrition and Metabolism. All rights reserved.
KEYWORDS:
Adiposity; Dietary acid load; Insulin resistance; Lactate

Pubblicato in Naturopatia, News

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